围的变白坏死斑，造成鳃小片上皮细胞增生和鳃小片融合。当鳃丝血管内发生大量增生时，鳃丝即明显增厚，覆盖于增厚鳃丝区上的鳃小片和那些为菌丝所穿透的鳃小片，往往有增生和肥大的上皮覆盖细胞在血管穿透外，有血管周围出血，成纤维细胞增生和象原始网状内皮细胞，具有大的泡状核和灰白色周界不清的胞质的单核细胞的积聚。

　　2.鱼霉病
　　病原体是一种能引起全身性内芽肿性感染的霍弗鱼霉，该菌有一套较为复杂的生活史，当该菌孢子被鱼吞入，萌发后穿移入肠壁，形成新的菌丝体，或孢子进入血流散布全身，在其他器官及组织中萌发，从而形成病灶。该菌有三个基本阶段:一是孢子或休眠期:孢子大小为10～250微米，有双层壁，外壁厚而内壁薄。二是萌发期:是孢子胚穿过外壁而伸出，形成一种瓶颈的形态，瓶颈外所含胞质及仅有内孢壁包被，瓶颈部即是形成中的菌丝。三是菌丝期:菌丝没有横隔，长度不一，可达2毫米，粗细往往不均。菌丝内的孢质与孢子的相同。当菌丝壁解体和与多核孢质结成团后，就生成了新厚质团，这些厚质团属菌丝体，可萌发生成新的个体。当鱼被感染时，会累及皮肤、内脏，特别是心脏、肠系膜和肝。有类似的白色，周界分明的隆起结节，皮肤变黑的区域是由覆盖着自其皮中生长起来的真菌团，正常大体上银白色的表皮。

　　四、原虫病

　　1.内变形虫病
　　病原体是内变形原虫，该虫又分为营养期和胞囊期两种。营养期虫的大小为11～16毫米，运动活泼不断伸出肥大的伪足，是一个致病期。胞囊期，该虫一般为圆形或椭圆形，大小为8～10毫米，是传染期，寄生于鱼直肠的肠黏膜或深入下层，有时可经血流至肝脏或其他器官。病变始终黏膜表面，然后向周围发展而形成脓肿，常与六鞭毛虫病及细菌性肠炎并发，感染严重，肠黏膜遭到破坏后，肠表现出溃疡充血和流出乳黄色黏液，虫体聚集在距离肛门直肠附近，该虫靠分泌溶解霉，溶解组织和靠伪足的机械作用穿入肠黏膜组织，造成溃疡。

　　五、鲦虫病

　　1.成虫寄生鲦虫病
　　病原体是九江头槽鲦虫，虫卵孵出钩球蚴被剑水蚤吞食后，发育成原尾蚴。带有原尾蚴的剑水蚤被鱼吞食后，原尾蚴在鱼肠中发育为裂头蚴，长大后发育为成虫，并寄生在鱼的肠道，以摄取肠内的营养物质及造成肠道的机械性损害，被鲦虫寄生的鱼体表黑色素增加，并有恶性贫血。严重感染时，前肠第一盆由张大成胃囊状，直径增加三倍，肠壁的皱褶萎缩，表现出慢性炎病，肠道被虫体堵塞。

　　2.裂头蚴寄生鲦虫病
　　病原体是阔节裂头鲦虫。当虫卵孵出钩球蚴时，被第一中间宿主剑水蚤吞食，在剑水蚤体腔内发育为原尾蚴，带有原尾蚴剑水蚤被鱼吞食，原尾蚴穿过胃壁到达鱼的结缔组织、肌肉、性腺、卵巢及肝等内脏寄生，并发育成为裂头蚴。裂头蚴的寄生可引起鱼患易变性腹膜炎，血色腹水液与水肿性肉芽组织，这种肉芽组织往往把胃和幽门育黏连成一大块肿瘤状结构病灶。裂头蚴在组织及内脏中穿行性寄生，会引起各器官的损害及炎症反应。

　　六、营养缺乏性疾病

　　蛋白质中，如必需氨基酸的比例不合理，会造成营养吸收后，而合成自身蛋白障碍，使鱼生长缓慢，发育不完。脂肪酸中的必需脂肪酸，如CO—3族脂肪酸和亚麻酸族类脂肪酸不足，会造成发育不良，生长缓慢，会出现各种病态，特别是皮肤无光泽，维生素E缺乏，生长发育受阻，造成鱼脊柱畸形，椎骨疏松及脊髓明显萎缩。病情较轻时，出现鳍、口腔、皮肤、肠腺组织等出血及坏血病综合症。维生素E不足与亲鱼的生殖功能相当密切，造成生殖器官受损而不育，如雄鱼的睾丸萎缩，不产生精子，幼鱼表现为生长速度减慢，维生素A缺乏，造成上皮干燥，增生及角化，其中以眼、呼吸系统、消化道及生殖系统上皮受影响为显，甚至造成生殖功能衰退，骨骼成长不良。B族维生素缺乏，会造成障碍吸收与新陈代谢及影响造血功能。缺吡哆醇（B6），会使鱼游泳不规则，肌肉强直，生长减慢。缺B2，会使眼晶状体混浊，畏光等眼病。缺B1，会使鱼平衡不良，生长减慢。缺叶酸，会使鱼摄食减少。缺B12影响造血功能。

　　七、有害物质致病

　　氨氮引起鱼鳃部的损害及造成鱼病变的发生，如幼鱼鳃出现上皮增生及呼吸系统上皮增生的现象属非病原，而是氨氧化铵与非离子氨。当水体中的氨氧化铵升至0·3ppm时，5～10天内，其鳃上的上皮出现增生；当升至0·5～0·55ppm时，上皮增生度显著，再升至0·6～0·6

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